กระเพาะอาหาร กรณีส่วนใหญ่ 85 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ของโรคกระเพาะเรื้อรัง เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรซึ่งเป็นสาเหตุของสาเหตุ ที่ได้รับการพิสูจน์และเป็นที่รู้จักโดยทั่วไป โรคกระเพาะเรื้อรังที่ไม่ใช่แกร็น เฮลิโคแบคเตอร์มีการค้นพบความเชื่อมโยงทางพยาธิสภาพระหว่างการติดเชื้อ เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรกับโรคบางชนิด ของโซนระบบทางเดินอาหารในปี 1983 เมื่อวอร์เรนและมาร์แชลจากออสเตรเลียรายงานว่ามีแบคทีเรีย
ต่อมาเรียกว่าเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร ในกระเพาะอาหารของผู้ป่วย ด้วยโรคกระเพาะเรื้อรังและแผลในกระเพาะอาหาร ในเดือนพฤศจิกายน พ.ศ. 2548 วอร์เรนและมาร์แชลได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ จากการค้นพบและศึกษาบทบาทของเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรเป็นสาเหตุหลัก ของโรคกระเพาะเรื้อรัง การติดเชื้อเกิดขึ้นจากอุจจาระและช่องปาก สภาวะทางเศรษฐกิจและสังคมที่ไม่เอื้ออำนวย ทำให้เกิดการแพร่กระจายของการติดเชื้อ
ประเทศที่พัฒนาแล้วเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรตรวจพบใน 30 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ของประชากร และการติดเชื้อส่วนใหญ่เกิดขึ้นในวัยเด็ก วัยรุ่นและในวัยหนุ่มสาวไม่เกิน 20 ปี ในประเทศกำลังพัฒนาการติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรนั้นสูงกว่ามาก มากถึง 90 เปอร์เซ็นต์ เป็นที่ทราบกันว่าปัจจัยความรุนแรงหลายอย่าง ทำให้เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร สามารถตั้งรกรากและคงอยู่ในโฮสต์ได้ แฟลเจลลาช่วยให้เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร เคลื่อนที่ผ่านน้ำย่อยและชั้นเมือก
เชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร สามารถเกาะกับพลาสโมเลมมาของเซลล์เยื่อบุผิว ในกระเพาะอาหารและทำลายส่วนประกอบ ของโครงร่างเซลล์ของเซลล์เหล่านี้ เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรสร้างยูรีเอสและคาตาเลส ยูรีเอสจะสลายยูเรียที่มีอยู่ในน้ำย่อย ซึ่งจะเพิ่มค่า pH ของสภาพแวดล้อมที่อยู่ใกล้เคียงของจุลินทรีย์ และปกป้องมันจากการฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของกระเพาะอาหาร เชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร สามารถยับยั้งปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันบางชนิด
โดยเฉพาะอย่างยิ่งฟาโกไซโทซิส เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรสร้างสารยึดเกาะ ที่ส่งเสริมการยึดเกาะของแบคทีเรียกับเซลล์เยื่อบุผิว และขัดขวางเซลล์เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ การผลิตสารพิษเป็นกลไกการก่อโรคที่สำคัญ สำหรับเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร สายพันธุ์เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรได้รับการแยกออก ซึ่งมียีนที่แสดงไซโตทอกซิน โปรตีน CagA cagA Ia-ฟีโนไทป์ ดูดสารพิษไซโตทอกซิน VagA vagA Ib-ฟีโนไทป์หรือโปรตีนทั้ง 2 อย่างพร้อมกัน
ฟีโนไทป์-1 มีการสร้างตำแหน่งหลายยีนเกาะที่ทำให้เกิดโรค PAI เกาะที่ทำให้เกิดโรคในโพรงซึ่งกำหนดความรุนแรง ของเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรได้ถูกสร้างขึ้น เชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร กระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ตามมาด้วยการผลิตเยื่อเมือกของ IL เอนไซม์ ไลโซโซม TNF ไม่มีซินเทเทสซึ่งจะเพิ่มการผลิตอิมมูโนโกลบูลิน ส่งเสริมการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวและรักษาการอักเสบ ปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดขึ้นในเยื่อบุกระเพาะอาหาร
เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรนั้น ก่อให้เกิดการละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร ปัจจุบันในความก้าวหน้าของโรคกระเพาะ บทบาทสำคัญไม่ได้กำหนดไว้เฉพาะ กับความรุนแรงของเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไรเท่านั้น แต่ยังรวมถึงลักษณะทางพันธุกรรม ของการตอบสนองของจุลินทรีย์ต่อการติดเชื้อ ด้วยแนวโน้มทางพันธุกรรมสำหรับการผลิต IL-1β ในระดับสูงนำไปสู่การฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหาร ที่เกี่ยวข้องกับเฮลิโคแบคเตอร์
ซึ่งถือเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคมะเร็ง ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร ความเข้มข้นของแกสทริน ฮอร์โมนเปปไทด์ที่หลั่งจากแอนทรัล จีเซลล์และกระตุ้นการหลั่งของ กระเพาะอาหาร ในซีรัมในเลือดและการก่อตัวของเปปซิโนเจน ผลิตโดยตัวหลัก เซลล์ของต่อมอวัยวะของเยื่อเมือก ของอวัยวะในกระเพาะอาหาร ซึ่งถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญ สำหรับการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรัง และแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น โรคกระเพาะตีบตันเรื้อรังแพ้ภูมิตัวเอง
สาเหตุไม่เป็นที่รู้จัก บทบาทหลักในการเกิดโรคนั้น เล่นโดยกลไกภูมิต้านทานผิดปกติ นี่เป็นการยืนยันการรวมกันของโรคกระเพาะกับโรคภูมิคุ้มกันตัวเองอื่นๆ เช่น ภูมิคุ้มกันตัวเอง ต่อมไทรอยด์อักเสบ โรคแอดดิสันเบียร์เมอร์ พยาธิสภาพของต่อมไร้ท่อหลายต่อม IgA ขาด ลักษณะเด่นที่สุดของภูมิคุ้มกันตัวเอง กระเพาะอาหารอักเสบคือการปรากฏตัวของ AT ไปยังเซลล์ข้างขม่อมและอินทรินสิคแฟกเตอร์ ความเสียหายต่อภูมิต้านทานผิดปกติ
ต่อเซลล์ข้างขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหารนำไปสู่การตาย การฝ่อของต่อมส่วนกระพุ้งกระเพาะและภาวะไร้กรดเกลือ สิ่งนี้ทำให้เกิดการกระตุ้นจีเซลล์อย่างต่อเนื่อง และภาวะน้ำตาลในเลือดสูงมากกว่า 1,000 พิโกกรัมต่อมิลลิลิตร ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงนำไปสู่การเกิดไฮเปอร์พลาสเซียของเซลล์ เซลล์โครแมฟฟินซึ่งอาจทำให้เกิดการพัฒนาของคาร์ซินอยด์ ในผู้ป่วยประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ที่เป็นโรคกระเพาะภูมิคุ้มกันตัวเอง
ความเสี่ยงในการเกิดมะเร็ง ของต่อมในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น 3 เท่า ซึ่งนำไปสู่การเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี-12 โรคกระเพาะเคมีปฏิกิริยา ส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการไหลย้อนของเอนไซม์น้ำดีและตับอ่อน หรือการใช้ยากลุ่ม NSAIDs ในระยะยาว มักพบอาการกระเพาะอักเสบจากสารเคมี ในตอของกระเพาะอาหารที่ตัดออก หลังการตัดมดลูก การมีไพลอริกไม่เพียงพอแต่กำเนิด การอุดตันเรื้อรังของลำไส้เล็กส่วนต้น การพัฒนารูปแบบของโรคกระเพาะเรื้อรังนี้
ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกลืนกินเนื้อหา ของลำไส้เล็กส่วนต้น เอนไซม์ตับอ่อน กรดน้ำดีและเกลือของพวกมัน ไลโซเลซิตินเข้าไปในกระเพาะอาหาร ทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ เนื้อหาของฮีสตามีนในเยื่อบุกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น เนื่องจากการทำให้เป็นด่างของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร ซึ่งนำไปสู่อาการบวมน้ำและการไหลเวียน ของเลือดบกพร่องด้วยการพัฒนา ของการตกเลือดและการสึกกร่อน การพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังด้วยการใช้ NSAIDs
ในระยะยาวนั้นสัมพันธ์กับการยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ซึ่งนำไปสู่การลดลงของการสังเคราะห์มิวโคโพลีแซคคาไรด์ที่ปกป้อง และการหยุดชะงักของกระบวนการซ่อมแซมในเยื่อเมือก โรคกระเพาะลิมโฟไซต์ ไม่ทราบสาเหตุและการเกิดโรคของแบบฟอร์มนี้ ซึ่งคิดเป็น 4.5 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณีของโรคกระเพาะ มีข้อสันนิษฐานว่าสาเหตุ คือปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อการสัมผัสกับแอนติเจนที่ไม่ปรากฏชื่อ
บทความที่น่าสนใจ : ไข่ รังไข่เริ่มผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนอย่างเข้มข้นของผู้หญิงในการตกไข่
