เอชไอวี การทำลายเซลล์โดยกลไก พยานที่ไม่สนใจโปรตีนอิสระ gp120 จับกับตัวรับ CD4 ของทีลิมโฟไซต์ที่ไม่ติดเชื้อ เปลี่ยนเป็นเป้าหมายสำหรับเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองในรูปแบบของการก่อตัวของ cross-ATs หรือการเหนี่ยวนำการตอบสนองของภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ที่มุ่งตรงไปยัง เอชไอวี-1 นั้นมาพร้อมกับการทำลายทีเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อไปพร้อมๆกัน การแทรกซึมของเอชไอวี-1 เข้าไปในเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกและต่อมไทมัส
ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของกระบวนการเพิ่มจำนวน ความแตกต่างและการเจริญเติบโตของทีลิมโฟไซต์ การเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ของทีลิมโฟไซต์ ความผิดปกติเชิงคุณภาพของทีลิมโฟไซต์ เกี่ยวข้องกับการไม่สามารถมีส่วนร่วมในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เต็มเปี่ยม ส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของทีเซลล์ รวมถึงการก่อตัวของซินซีเทีย รวมถึงการสูญเสียความสามารถในการรับรู้แอนติเจน
ทีลิมโฟไซต์ที่ติดเชื้อ จะค่อยๆสูญเสียความสามารถในการผลิตต่อมน้ำเหลือง และโต้ตอบกับบีลิมโฟไซต์จำนวนตัวรับ IL-2 บนพื้นผิวจะลดลง การเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณและคุณภาพใน CD4+ ทีลิมโฟไซต์จะเพิ่มขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป อันเป็นผลมาจากความเสียหายที่เกิดขึ้นกับกลุ่มของทีเฮลเปอร์ ความไวต่อการติดเชื้อของผู้ป่วย รวมถึงผู้ที่ฉวยโอกาสเพิ่มขึ้นอย่างมาก และการรบกวนเกิดขึ้นในระบบป้องกันเนื้องอก การติดเชื้อเอชไอวีรบกวนการทำงานของเซลล์อื่นๆ
เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ในระยะแรกของโรคบีลิมโฟไซต์ เริ่มผลิตแอนติบอดีที่แตกต่างกันจำนวนมาก ซึ่งบางส่วนเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของ IgG และ IgA ในซีรัมในเลือดจะเพิ่มขึ้น จำนวนของบีลิมโฟไซต์ในเลือดก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ในอนาคตความสามารถของบีลิมโฟไซต์ ในการผลิตแอนติบอดีเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยแอนติเจนจะลดลง การติดเชื้อร่วมกับไวรัสเอพสเตนบาร์และไซโตเมกาโลไวรัส
ถือเป็นสาเหตุของการทำงานที่บกพร่องของบีลิมโฟไซต์ ในการติดเชื้อเอชไอวีความสัมพันธ์ของเชื้อ เอชไอวี ต่อเซลล์บีแสดงให้เห็นว่าต่ำในการศึกษาทดลอง นอกจาก ทีเฮลเปอร์แล้วเชื้อเอชไอวียังสามารถแทรกซึม และเพิ่มจำนวนในเซลล์โมโนไซติก รวมทั้งไขกระดูกด้วยโมโนไซต์และแมคโครฟาจ ไม่ได้รับผลกระทบจากผลไซโตพาทิกของไวรัส ดังนั้น จึงทำหน้าที่เป็นหนึ่งในแหล่งกักเก็บหลัก ของการคงอยู่ในระยะยาว กิจกรรมของแมคโครฟาจที่ติดเชื้อ
ในขณะที่เซลล์ที่สร้างแอนติเจนจะค่อยๆลดลง นอกจากนี้ เซลล์ของซีรีส์โมโนไซติก ซึ่งเอชไอวียังคงอยู่นั้นอยู่ในสถานะของการกระตุ้นมากเกินไปแบบเรื้อรัง การผลิต IL-1 และการแสดงออกของตัวรับเคมีดึงดูดจะเพิ่มขึ้น ในเรื่องนี้เซลล์เหล่านี้เริ่มกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อ การสูญเสียความสามารถของแมคโครฟาจอย่างค่อยเป็นค่อยไป ในการจดจำและเป็นตัวแทนของ Ag นำไปสู่การหายไปของการทำงานของสิ่งกีดขวาง
จำนวนเซลล์ NK ในผู้ติดเชื้อเอชไอวียังคงแทบไม่เปลี่ยนแปลง อย่างไรก็ตาม การละเมิดส่วนอื่นๆของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน นำไปสู่ความจริงที่ว่าพวกเขาไม่ได้รับสิ่งกระตุ้นที่เพียงพอ ดังนั้น กิจกรรมการทำงานของพวกเขาจึงลดลง ในช่วง 7 ปีแรกหลังจากเชื้อเอชไอวี-1 เข้าสู่ร่างกาย ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีนัยสำคัญทางคลินิกจะเกิดขึ้นใน 25 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ของบุคคล และอีก 40 เปอร์เซ็นต์จะมีสัญญาณของความผิดปกติ ของระบบภูมิคุ้มกันที่เด่นชัดน้อยกว่า
ในช่วงเวลานี้ระยะที่ 1 ของการติดเชื้อเอชไอวีมีลักษณะเฉพาะ คือภาวะเวอร์เมียรุนแรง ซึ่งแสดงอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ การเพิ่มขึ้นของภาวะเวอร์เมียพร้อมกับการลดลงของจำนวน CD4+ ทีลิมโฟไซต์ และความเข้มข้นของแอนติบอดีต่อโปรตีนของไวรัสในเลือดนั้น มาพร้อมกับการพัฒนาของอาการที่มีลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อเอชไอวีขั้นสูง เมื่อมีอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ
เนื้องอกร้ายหรือรอยโรคที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี ของอวัยวะภายในและระบบประสาทส่วนกลาง การจำแนกประเภท การจำแนกทางคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวี เกี่ยวข้องกับการแบ่งโรคออกเป็นประเภทต่างๆ โดยขึ้นอยู่กับการแสดงอาการทางคลินิกและจำนวนเซลล์ CD4+T ในเลือด การจำแนกประเภทการติดเชื้อเอชไอวีในประเทศ ขึ้นอยู่กับการจัดสรรระยะทางคลินิกของโรค ระยะฟักตัว ระยะของการแสดงอาการเบื้องต้น ระยะไข้เฉียบพลัน ระยะไม่แสดงอาการ
รวมถึงต่อมน้ำเหลืองทั่วไปถาวร ระยะของโรครองช้ำ การสูญเสียน้ำหนักน้อยกว่า 10 เปอร์เซ็นต์ เชื้อราที่ผิวเผิน แบคทีเรีย แผลจากไวรัสของผิวหนังและเยื่อเมือก เริมงูสวัด อักเสบซ้ำ ไซนัสอักเสบ น้ำหนักลดลงมากกว่า 10 เปอร์เซ็นต์ ท้องร่วงหรือมีไข้โดยไม่ทราบสาเหตุเป็นเวลา 1 เดือนขึ้นไป เม็ดเลือดขาวมีขนดก วัณโรคปอด แบคทีเรีย เชื้อรา ไวรัส โปรโตซัวที่อวัยวะภายในเป็นซ้ำหรือต่อเนื่อง ไม่แพร่กระจายหรือรอยโรคลึกของผิวหนังและเยื่อเมือก
งูสวัดกำเริบหรือแพร่กระจาย ซาร์โคมาของคาโปซีเฉพาะที่ แบคทีเรียทั่วไป ไวรัส เชื้อรา โปรโตซัว โรคปรสิต โรคปอดบวมปอดบวม เชื้อรา หลอดอาหาร มัยโคแบคทีเรีย ผิดปกติ วัณโรคนอกปอด ภาวะผอมหนังหุ้มกระดูก การแพร่กระจายของซาร์โคมาของคาโปซี แผลในระบบประสาทส่วนกลางของสาเหตุต่างๆ ระยะเทอร์มินัล รูปภาพทางคลินิก อาการส่วนใหญ่ของการติดเชื้อเอชไอวีไม่เฉพาะเจาะจง การเปิดตัวของโรคนี้มีลักษณะเป็นกลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ไข้
รวมถึงปวดข้อ ปวดกล้ามเนื้ออักเสบ ผื่นที่ผิวหนังและต่อมน้ำเหลืองทั่วไป สัญญาณของความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจส่วนบน คล้ายกับการติดเชื้อไวรัสเฉียบพลัน นอกจากนี้ อาจเกิดภาวะเม็ดเลือดขาว ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ปวดศีรษะ คลื่นไส้และท้องร่วงทั่วไป ในอนาคตในภาพทางคลินิกของโรคอาการของความเสียหายต่ออวัยวะใดๆ ระบบทางเดินหายใจ ระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบประสาทส่วนกลางมาก่อน จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องระบุเงื่อนไขที่บ่งชี้ว่ามีโรคเอดส์
AIDS-กำหนดเงื่อนไข ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยจะต้องได้รับการตรวจหา การติดเชื้อเอชไอวีรวมถึงการตรวจครั้งที่ 2 ในกรณีที่ผลการทดสอบเป็นลบ การติดเชื้อแบคทีเรียหลายครั้งหรือเกิดขึ้นซ้ำๆ เชื้อราที่มีความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจและหลอดอาหาร ค็อกซิดิออยโดไมโคซิสแพร่กระจาย หรือนอกปอดหรือฮิสโตพลาสโมซิส คริปโตค็อกโคซิสนอกปอด
บทความที่น่าสนใจ : ผิว อธิบายเกี่ยวกับเคล็ดลับการดูแลจากช่างเสริมสวยและการดูแลผิว
